Determinadas sustancias de la sangre, nocivas para el normal funcionamiento del organismo, son eliminadas por los riñones por medio de la orina a través de la vía urinaria, algunas de ellas a altas concentraciones, de tal modo que, en determinadas circunstancias pueden precipitar y dar lugar a la formación de cálculos, lo que se conoce por litiasis urinaria₁.

La naturaleza de los cálculos es variable, al menos 75% de estos contienen calcio, mientras que el 10% están formados por ácido úrico, teniendo como etiología la hipercalciuria idiopática, siendo la hiperuricosuria y el hiperparatiroidismo otras causas importantes₂.   (Ver Tabla 1)

En la actualidad, la litiasis renal representa un problema común en países donde las enfermedades crónicas como la obesidad, la hipertensión, la ateroesclerosis, enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus representan un problema de salud pública. Algunos estudios reportan prevalencias de 6 a 9% en hombres, y de 3-4% en mujeres, con incrementos del 50% en el número de casos en los últimos 5 años. Las tasas de reaparición de litos renales son altas, observando recurrencias en el 50% de los casos a los 5 años, y hasta del 60% a los 10 años del primer hallazgo. Si bien no se ha logrado demostrar que sea hereditario, si se ha evidenciado el rol de la alimentación en la prevención y tratamiento de esta condición₃.

A continuación revisaremos las estrategias de alimentación que han mostrado efectividad.

Mecanismos de formación

Diversos factores se ven involucrados en la formación de litos renales; uno de ellos es el incremento en la excreción de calcio urinario, ya sea como hipercalciuria con calcio sérico normal (hipercalciuria idiopática) o con incrementos en calcio sérico en casos de neoplasias o procesos granulomatosos, un segundo factor es la excreción elevada de oxalato en orina (hiperoxaluria por la dieta, oxaluria entérica debido a desordenes malabsortivos, hiperoxaluria primaria así como por una ingesta excesiva de vitamina C) e incrementos en el ácido úrico (hiperuricosuria). Otras causas que favorecen la formación de litos incluyen un pH urinario disminuido (< 5.5), disminución en el volumen urinario debido a pérdidas de líquidos, algunos medicamentos, desordenes anatómicos y la presencia de acidosis tubular renal₃.

Fases de la Litogénesis

La litogénesis sigue una serie de pasos que consisten en saturación urinaria, posterior sobresaturación, nucleación cristalina, agregación de los monocristales en manclas, retención en el urotelio y crecimiento posterior de ese núcleo retenido₁.

Los núcleos iniciales de los cálculos urinarios se suelen formar a nivel renal como precipitados cristalinos intratubulares,   los cuáles se pueden asentar en la membrana basal o a nivel intersticial, condición que produce inflamación cerca de los depósitos cristalinos, caracterizada por engrosamiento epitelial y ocasionalmente necrosis o descamación. Estas lesiones facilitan la nucleación y adhesión de los cristales al epitelio y su retención. La fijación se da por mecanismos moleculares y estructurales entre la superficie celular y la cristalina. Una vez fijos, tendrá lugar su crecimiento hasta alcanzar el tamaño definitivo del cálculo (Ver Ilustración 1). Existen sustancias que tienen influencia en los fenómenos de nucleación, crecimiento, agregación y anclaje ya mencionados, pudiendo clasificarlos como promotores, inhibidores y complejadores; los primeros facilitan el crecimiento de los cristales, los segundos compiten con otros iones al unirse en los puntos de crecimiento de los cristales del núcleo del cálculo, y los terceros forman complejos solubles disminuyendo la actividad de los iones libres en orina, reduciendo con ello la saturación de la sal₁.

Síndrome Metabólico como factor de riesgo

Obesidad

Diversos estudios han mostrado una asociación positiva entre la presencia de obesidad y la incidencia de litiasis renal, proponiendo como factor etiológico el incremento en la excreción urinaria de sodio, calcio, ácido úrico y citrato, además de que el pH urinario es menor comparado con las personas sin obesidad (Ilustración 2 )₄. Así mismo, se ha demostrado en modelos animales, que la pérdida de peso mediante restricción energética provoca incrementos en el pH urinario y mayores excreciones en el citrato urinario, disminuyendo así la incidencia de litiasis₅

Resistencia a la insulina

Diversos estudios han dejado clara la relación entre síndrome metabólico y la formación de cálculos renales, encontrando riesgos relativos de 1.39 en dicha población_{6, 7}. Los cálculos que suelen generarse en esta población son de ácido úrico, siendo la resistencia a la insulina uno de los factores etiológicos en su formación, puesto que esta condición se relaciona con una disminución en la secreción de amonio, teniendo como consecuencia la acidificación urinaria, propiciando la precipitación de ácido úrico, promoviendo con ello la formación de cálculos₈.

Factores dietéticos involucrados

Ingesta proteica

Se ha observado que una ingesta elevada de proteínas incrementa el riesgo de litiasis renal. Se han identificado al menos dos mecanismos: el incremento en la excreción de calcio urinario con la subsecuente supersaturación de calcio-oxalato, y la disminución en el pH que favorece la precipitación de ácido úrico₉.

Líquidos

Los individuos que tienden a formar cálculos renales tienen un volumen de orina menor que los individuos sanos. El consumo abundante de líquidos disminuye las concentraciones de calcio, oxalato, fosforo y ácido úrico en la orina, disminuyendo con ello la supersaturación de calcio-oxalato y ácido úrico₁₀.

Los requerimientos de líquidos varían entre cada individuo. Diversos estudios han documentado 50% mayor riesgo de litiasis en pacientes que beben menos de 1.5 litros al día, en comparación con aquellos que beben más de 2.5 litros al día₁₀.

Algunas bebidas distintas al agua natural han mostrado efectos protectores a la formación de cálculos debido a su efecto en el incremento en el pH, en el citrato urinario o en el volumen. Una de estas bebidas es la cerveza, la cual ha mostrado proteger ante la formación de litos de calcio, pero incrementa el riesgo en los cálculos de ácido úrico debido a su efecto uricosurico, relacionado al alto contenido de purina-guanosina. El jugo de arándano ha sido difundido como una bebida nefroprotectora, sin embargo, no tiene efecto alguno en la incidencia de litiasis por calcio ni ácido úrico. El té y el café suelen incrementar el oxalato urinario, sin embargo esto se contrarresta cuándo es añadida leche a estas bebidas, debido a la reducción en la absorción, considerándose ambos como protectores a litiasis por su papel como inhibidores de la hormona antidiurética. Algunas otras bebidas se han asociado con incrementos en la formación de cálculos, sin establecerse los mecanismos de acción, tal es el caso del jugo de toronja, de manzana y los refrescos de cola, posiblemente debido a su contenido se fructosa, sacarosa y ácido fosfórico_{3, 11}.

Carga ácida de la dieta

Se ha identificado que la dieta induce una acidosis metabólica de “bajo grado”, la cual disminuye ligeramente el pH en sangre, sin modificaciones en las concentraciones de bicarbonato en plasma. Esta situación no implica riesgo para la salud, a menos que la duración sea crónica. Los mecanismos por los cuales se desencadena esta acidosis son la edad avanzada con disminución en la función renal, y la dieta, a partir de la carga ácida total que contenga. Esta efecto de la dieta se debe a la contribución en el equilibrio ácido base mediante el balance entre la formación de ácidos, como el ácido sulfúrico producido a partir del catabolismo de metionina y cistina de las proteínas de la dieta, y los constituyentes bases de la misma, como bicarbonato, producto del metabolismo de las sales de potasio de las frutas y verduras. Algunos estudios han documentado que la carga ácida de la dieta es el predictor más importante en la incidencia y recurrencia de cálculos renales. El seguimiento de una dieta restringida en proteínas de origen animal puede ayudar a la prevención de esta condición renal_{12, 13}.

Calcio dietético

De forma rutinaria, años atrás se solían limitar las fuentes dietéticas de calcio, cómo leche y derivados de ella, debido a que conforme aumenta el consumo de este mineral, incrementa su excreción. Sin embargo, esta práctica en lugar de ayudar, puede resultar deletérea por diversos mecanismos; 1) la reducción de calcio incrementa la absorción de oxalato en el intestino, es decir, el calcio dietético funciona como un quelante al prevenir la formación de calcio-oxalato. 2) cuánto limitamos la ingesta de leche y productos lácteos, los pacientes suelen incrementar el consumo de proteínas de origen animal como carne, pescado y puerco, desencadenando algunas consecuencias poco favorables. Se ha documentado una disminución de 30% en la probabilidad de desarrollar cálculos renales cuándo se consume una dieta con un mínimo de 1000 mg/día₃.

Citrato dietético

El citrato urinario es un inhibidor del crecimiento y agregación de cristales de calcio oxalato y fosfato cálcico, debido a que su forma estable crea complejos con el calcio libre, previniendo su unión al oxalato y al fosfato. Una de las causas de su deficiencia es la presencia de acidosis metabólica₃. Las fuentes alimentarias de citrato son en mayor cantidad las frutas cítricas como limón y lima, y en menor cantidad toronja y naranja.

Vitamina C

La vitamina C es metabolizada a ácido dehidroascorbico, posteriormente convertida en oxalato para ser excretada en la orina. Ingestas elevadas de vitamina C incrementan el riesgo de formación de cálculos, al incrementar el oxalato endógeno. El consumo de 1000 mg/d se relaciona con un riesgo 40% mayor que aquellos que consumen la ingesta diaria recomendada₁₄.

Terapia médico nutricional

Se recomienda que la prescripción dietética se realice en base a los resultados obtenidos mediante una recolección de orina de 24 horas, evaluando los valores de calcio, ácido úrico, sodio, oxalato y volumen urinario. Los rangos de normalidad se presentan en la tabla 2.

Líquidos

La forma directa de disminuir la supersaturación de la orina es incrementando el volumen urinario mediante el consumo de líquidos. Se debe promover el consumo mínimo de 2.5 l/d, evitando las bebidas con altas concentraciones de fructosa₁₄.

Calcio

El consumo suficiente de calcio ayuda a ligar el oxalato en el intestino cuándo es consumido con los alimentos. Se debe promover el consumo de 800-1200. A pesar que no se ha mostrado que la suplementación de calcio ayude a disminuir el riesgo de cálculos, el tomarlo junto con los alimentos puede tener un efecto quelante con el oxalato₁₄.

Potasio

El incremento de potasio disminuye la excreción urinaria de calcio, por lo tanto el incremento en el consumo de este nutrimento disminuye el riesgo de cálculos. Se ha documentado que una dieta DASH disminuye la excreción del calcio, con la precaución que algunos de los alimentos tienen un contenido elevado de oxalatos₉.

Oxalato

EL oxalato está presente en la mayor parte de los tejidos vegetales. El 30% del oxalato es degradado por la microbiota intestinal, mientras que el restante es absorbido y transportado en rangos que varían de un 10 hasta 100%. Las causas de hiperoxaluria pueden ser distintas, una de ellas es el consumo excesivo de oxalato. Las cantidades de oxalato excretado pueden ser manipuladas mediante la modificación de la dieta, recomendándose un consumo de 40-50 mg/d. (Ver Tabla 3) Se recomienda no exceder la IDR para vitamina C, promoviendo un consumo de 60-90 mg/d, con la finalidad de incrementar el oxalato endógeno₉.

Sodio

La restricción de sodio ayuda a disminuir la excreción urinaria de calcio, debido a que con dietas bajas en sodio (2000-3000 mg/d), se incrementa la reabsorción tubular de calcio en el túbulo proximal, disminuyendo con esto la supersaturación₉.

Ácido úrico

La ingesta de purinas en la dieta determina la cantidad de ácido úrico sintetizada en el organismo. La terapia nutricional en los individuos con hiperuricosuria se centra en limitar el consumo de purinas provenientes de las proteínas de origen animal (Ver Tabla 4). Algunos vegetales tienen cantidades elevadas de purinas por igual, sin embargo estos no se relacionan con incrementos en las concentraciones de ácido úrico en orina. Evitar el consumo de alcohol, cerveza, y de bebidas con jarabe de maíz de alta fructosa, por los efectos de éstas en el metabolismo del ácido úrico y en la resistencia a la insulina₁₀.

Modificación del pH

Diversos aspectos tienden a acidificar la orina. Se ha documentado que el consumo mayor de 1.5 g/kg de proteínas puede reducir el pH urinario. Asegurar el consumo de 0.8-1.4 g/kg ayudará a mantener la orina en un equilibrio ácido base₁₄.

El consumo de citratos puede ayudar a incrementar también el pH, al incrementar las concentraciones de citrato en la misma. Se han hecho diversos estudios suplementando citrato de potasio, encontrando resultados favorables. Así mismo, se ha estudiado el efecto en el citrato en orina tras beber limonada (120 ml de jugo + 2 litros de agua) o jugo de naranja (120 ml + 2 litros de agua), encontrando incrementos, sin embargo estos son mucho mayores suplementando citrato de potasio_{9, 14}.

Los alimento que incrementan la carga ácida renal potencial (CARP) de la dieta incrementan la reabsorción de citrato en el riñón, disminuyendo su cantidad en la orina. Algunos alimentos altos en alkalis, como las frutas y los vegetales, reducen este CARP (Ver Tabla 5). Por el contrario, alimentos pobres en alkalis como carnes, huevos y granos incrementan este CARP. La leche, el yogurt y las grasas tienen un CARP neutro₁₀.

En la tabla 6 se muestran las recomendaciones antes mencionadas para tratamiento y prevención en esta condición renal.

Resumen

• Las restricciones y modificaciones dietéticas deben realizarse siempre con base a los hallazgos de la recolección de orina de 24 horas.
• Proveer la cantidad de energía necesaria para mantener un peso saludable.
• Recomendar consumo de >2.5 litros de agua.
• Restringir el consumo de alimentos con alto contenido de oxalatos.
• Evitar el consumo elevado de proteínas.
• Desaconsejar el consumo de alimentos procesados con alto contenido de sodio.
• Evitar el consumo de suplementos de vitamina C.

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MNC. Iván Armando Osuna Padilla, NC
Licenciado en Nutrición, Universidad Autónoma de Durango
Maestría en Nutrición Clínica, Instituto Nacional de Salud Pública
Nutriólogo Certificado, Colegio Mexicano de Nutriólogos
Nutriólogo Clínico. Centro de Investigación en Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, México, DF.

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