Una de las complicaciones del soporte nutricional poco diagnosticado y a la vez mortal es el Síndrome de realimentación (SR). “El SR es definido como un severo desplazamiento de electrolitos y fluidos entre el medio extra e intracelular así como anormalidades metabólicas en pacientes malnutridos que inician realimentación ya sea oral, enteral o parenteral” (Crook 2001 Nutrition, 17, 632-637). Este síndrome fue primero descrito en prisioneros liberados después de la segunda guerra mundial que al empezar a comer nuevamente después de un prolongado periodo de inanición morían por falla cardiaca. En general pacientes en riesgo nutricional o malnutridos que inician soporte nutricional parenteral o enteral son los más susceptibles. Una especial atención debería ser hecha en pacientes críticos ya que aquí se concentra la mayor población de pacientes recibiendo soporte nutricional.

Bases fisiopatológicas y bioquímicas

Durante la inanición (figura 1) los niveles de insulina disminuyen ya que no ingresa glucosa y los niveles de glucagón aumentan a fin de formar glucosa a partir de otros sustratos tales como grasa y proteína (proceso conocido como gluconeogenesis) por otro lado ocurre disminución de la reservas de vitaminas y minerales como son fosforo, potasio, magnesio además de agua. El reinicio de la alimentación de manera rápida y en grandes cantidades (en especial de glucosa) en un cuerpo nutricionalmente desgastado que esta adaptado a esta condición genera el efecto contrario en los niveles de insulina y glucagon, así la insulina se incrementa en respuesta al ingreso de glucosa y deriva esta al intracelular mientras que el glucagón disminuye creando un estado anabólico. Sin embargo este efecto trae consigo la incorporación de fosforo, magnesio, potasio y tiamina del extracelular hacia el intracelular con la salida de sodio al extracelular, generando un disbalance hidroelectrolítico que de no ser tratado puede amenazar la vida del paciente.La manifestación clínica del SR producto de este disbalance se puede apreciar en la (figura 2).

Donde A= Hipofosfatemia; B=Hipokalemia; C=Hipomagnesemia D=Déficit de tiamina

Hipofosfatemia: En el intracelular la glucosa será consumida y  a la vez convertida en energía (ATPs) con el consiguiente consumo de fosforo del extracelular generando así hipofosfatemia, esto puede ocurrir en las siguientes 48-72 de iniciada la realimentación. Así el extracelular pierde un importante electrolito que entre otras funciones tiene la de participar en la disociación del oxigeno de las moléculas de hemoglobina para su incorporación en las células, su disminución reducirá el ingreso de oxigeno en las células pudiendo producir isquemia (muerte celular).

Hipokalemia: Por otro lado niveles elevados de insulina harán que el potasio ingrese a las células produciendo hipokalemia. El Potasio tiene muchas funciones a nivel celular como son  en la regulación del potencial de membrana, metabolismo celular, síntesis de glucógeno y síntesis proteica, así la hipokalemia altera el potencial eléctrico atraves de las membranas celulares produciendo hiperpolarización de las mismas con alteración de la contracción muscular en especial del miocardio produciendo arritmias y falla cardiaca.

Hipomagnesemia: La hipomagnesemia es multifactorial y esta vinculada al igual que la hipokalemia e hipofosfatemia con el ingreso de glucosa. El magnesio es un importante cofactor para muchas enzimas que participan en reacciones de fosforilación oxidativa, generación de ATP, es necesario para la integridad del ADN, ARN y ribosomas. Además afecta el potencial de membrana y su deficiencia producirá disfunción cardiaca y neuromuscular.

Deficiencia de tiamina: Como se menciono la inanición además de producir depleción de las reservas de grasa, carbohidratos, proteína y minerales también produce depleción de vitaminas. Este déficit se exacerba mas durante la realimentación en especial con aquellas que participan en el metabolismo energético como es la tiamina B1. Con la ingesta de carbohidratos hay un incremento de las demandas de tiamina ya que es un cofactor para  la glicolisis,  así un déficit de tiamina produce acumulo de piruvato el cual es convertido en lactato produciendo acidosis láctica y eventualmente la muerte. La deficiencia de tiamina puede producir encefalopatía de wernicke (anormalidades oculares, ataxia, confusión, hipotermia y coma) y además producir una permanente discapacidad neuropsiquiatría con el desarrollo del síndrome de korsakoff (amnesia, confabulación).

Hiperglicemia: Otras de las consecuencias de la realimentación tiene que ver con el metabolismo de la glucosa. El ingreso de glucosa en grandes cantidades puede producir hiperglicemia con diuresis osmótica, deshidratación, acidosis metabólica y cetoacidosis, un incremento en la producción de CO2, hipercapnia y falla respiratoria. A su vez el exceso de glucosa también producirá lipogenesis (por un incremento de los niveles de insulina). Esto a su turno puede causar hígado graso.

Retención de sodio y sobrecarga de fluidos: La ingesta de carbohidratos produce una rápida disminución en la excreción renal de sodio y agua, favoreciendo la sobrecarga de fluidos, la aparición de edema pulmonar y descompensación cardiaca, en pacientes malnutridos esta complicación es más severa debido a una disminución de la masa cardiaca, pudiendo producir falla cardiaca.

Cuál es la función del nutricionista clínico?

Su función es vital. El nutricionista clínico debería tener una clara apreciación de que pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar SR una vez iniciado el soporte nutricional y documentar sus hallazgos de manera que sea visible para el resto del equipo de salud. Particularmente pacientes en condición crítica deberían tener un tamizaje para estimar el riesgo de SR. La National institute for health and clinical excellence (NICE)  de reino unido ha publicado guías que pueden ser útiles para establer el riesgo (tabla 1)

NICE Guidelines: Nutrition support in adults 2006

Si el paciente se encuentra en riesgo de SR una evaluación nutricional debería ser realizada poniendo atención a la información sobre ingesta, consumo de alcohol (pacientes alcohólicos tienen periodos largos de inadecuada ingesta de alimentos) y cambios recientes de peso. Asimismo una evaluación bioquímica para establecer los niveles de fosforo, potasio y magnesio antes de iniciar soporte nutricional. Información sobre historia de diabetes y problemas renal también debería se recabada.

En pacientes diabéticos malnutridos que inicien soporte nutricional el SR puede acelerarse debido al uso de insulina exógena para controlar la hiperglicemia. Al contrario en paciente renales el SR puede aparecer de manera tardía debido a que la no eliminación de fosforo y potasio podría amortiguar de alguna manera una rápida disminución de los niveles de estos electrolitos.

Como iniciar soporte nutricional en pacientes en riesgo de SR?

• Si un paciente tiene riesgo de SR  y requiere inicio de soporte nutricional este debería iniciarse de manera lenta, es peligroso proveer excesivas calorías o fluidos a un paciente cuyo cuerpo está adaptado a la inanición.
• Las calorías totales calculadas para cubrir los requerimientos deberían ser completadas en los siguientes 4-7 días. Una carga calórica inicial debería ser establecida, existen varios métodos sugeridos para este propósito:
• 10-5 calorías/kg (NICE recomienda hasta 5 cals/kg/día en malnutridos severos ejm IMC 14 o pobre ingesta <50% por 2 semanas o más)
• No más del 20% del gasto metabólico basal
• 1000 calorías/día
• Estas calorías deberían provenir de una mezcla de proteína, grasa y carbohidratos.
• La infusión de glucosa no debería exceder de 150-200 gramos por día o 2 mg/kg/minuto inicialmente.
• La proteína puede ser ofrecida en su totalidad, no hay necesidad de restringirla.
• El cálculo de las necesidades nutricionales debería ser hecho usando el peso actual (o peso ideal en obesos).
• En cálculo de las necesidades calóricas también debería considerar los aportes de otras fuentes tales como como dextrosa intravenosa (D5% 1000 ml =170 calorías) o propofol (conocido comercialmente como diprovan, un sedante que usa grasa como vehículo, 1 ml=1.1 cal).
• La reposición de vitaminas (figura 3) debería ser iniciada inmediatamente en especial la de tiamina y vitamina B a fin de reducir el riesgo de encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakoff. 200-300 mg de tiamina, 1-2 tabletas de complejo B 3 veces al día(o una dosis intravenosa completa) y 1 multivitaminico deberían se ofrecidos vía oral, enteral o parenteral diariamente por al menos 10 días. Si los niveles de electrolitos son bajos, ellos pueden ser reemplazados vía oral, enteral o intravenosa dependiendo de cuan bajo estén los niveles y la vía de alimentación usada. NICE ha hecho recomendaciones para la reposición de electrolitos (fig 3)
• Un control diario de los niveles de K, Mg, fosforo, sodio en la primera semana y 3 veces por semana en la segunda semana debería ser realizado.
• A menos que el paciente se encuentre hemodinámicamente inestable fluidos conteniendo sodio deberían ser limitados a 1 litro/día.

Conclusión

El Síndrome de realimentación es una complicación del soporte nutricional que de no ser tratada oportunamente puede ser mortal. El nutricionista clínico debe estimar el riesgo de SR, realizar una evaluación nutricional completa y documentar sus hallazgos para conocimiento del resto del equipo de salud a fin de tomar las medidas del caso. Además debería establecer los requerimientos calóricos iniciales así como finales ha ser cubiertos.

Lecturas sugeridas

• Carol Rees Parrish, R.D, much ado about refeeding, nutrition issues in gastroenterology, series #23.
• Mark A. Marinella, MD Refeeding Syndrome: An Important Aspect of Supportive Oncology. the Journal of Supportive Oncology Volume 7, Number 1 January/February 2009.
• Marco Catani, risk and pitfalls for the management of refeeding syndrome in psychiatric patients, Psychiatric Bulletin 2007, 31:209-211.
• Hisham Mehanna, refeeding syndrome-awareness, prevention and management, Head & Neck Oncology 2009, 1:4.